метаболизм закиси азота

Спонсоры раздела. На правах рекламы:

Оглавление темы "Методы профилактики гестоза":

Эти доказательства повышают интерес к использованию NO-доноров в целях снижения степени тяжести уже выявленного гестоза или предотвращения его развития. Апробированными NO-донорами в настоящее время являются нитроглицерин (или, иначе, глицерила тринитрат), изосорбида динитрат и S-нитрозоглутатион.

При гестозе происходит активация тромбоцитов, которые формируют гиперреактивный внутриклеточный ответ на N0.

У пациенток с гестационной гипертензией и увеличенным перфузионным артериальным и венозным давлением выявляется резкое уменьшение высвобождения N0 из эндотелия сосудов пуповины.

Ингибирование синтеза NО у беременных крыс в эксперименте вызывает симптомы, аналогичные тем, которые наблюдаются при гестозе.

У беременных с гестозом выявлено снижение уровней циркулирующих метаболитов NО и нитритов.

В эксперименте на крысах введение L-нитроаргининметилэфира (ингибитора активности N0) вызывает у них дозозависимое увеличение АД и протеинурию, дозозависимое снижение веса при рождении и увеличение смертности крысят и извращает формирующуюся во время беременности нечувствительность к вазопрессорным агентам.

Эндотелий локально повреждается трофобластом при гестозе.

Имеются следующие факты, свидетельствующие о том, что нарушение синтеза или метаболизма окиси азота имеет отношение к развитию гестоза:

Она также ингибирует агрегацию тромбоцитов и в связи с этим обладает антиагрегантными свойствами. Окись азота продуцируется эндотелием с постоянной фоновой скоростью и высвобождается в ответ на действие ацетилхолина, брадикинина и нитровазодилятаторов. При необходимости большие количества NO могут вырабатываться в течение короткого периода макрофагами, гладкомышечными клетками стенок сосудов и тканью трофобласта в ответ на действие цитокинов и воспаление. Активность окиси азота потенциируется супероксиддисмутазой и L-аргинином. Релаксирующий эффект исчезает при разрушении эндотелия, а также ингибируется с помощью оксигемоглобина или L-нитроаргининметилэфиром и инактивируется под воздействием супероксиданионов.

Окись азота, называемая также эндотелийзависимый релаксирующий фактор, представляет собой малоустойчивый медиатор, продуцируемый эндотелием сосудов, для обеспечения активности семейства ферментов известных как NO-синтазы. Биологический предшественник окиси азота L-аргинин и промежуточный продукт L-цитруллин могут быть измерены в тканях в качестве маркеров активности NO-синтаз. Окись азота вызывает релаксацию гладких мышц путем активации внутриклеточного фермента гуанилатциклазы, стимулируя продукцию циклического гуанозин монофосфата из гуанозин трифосфата и дефосфорилирование легких цепей миозина.

Хотя дисбаланс между простациклином I2 и тромбоксаном А2 позволяет объяснить многие клинические проявления гестоза (вазоконстрикция, дисфункция тромбоцитарного звена, снижение маточно-плацентарного кровообращения), однако он не проясняет этиологию целого спектра патофизиологических изменений, связанных с этим заболеванием. Гломерулярный эндотелиоз и ультраструктурные изменения, наблюдаемые в плацентарном сосудистом русле, а также в других отделах кровообращения, свидетельствуют, что в основе патогенеза гестоза лежит дисфункция эндотелия, общая для всего организма.

Доноры окиси азота для профилактики гестоза. Влияние закиси азота на гестоз

Добро пожаловать в раздел "Акушерство. Беременность. Роды."

Остальные разделы:

MedUniver Акушерство

Доноры окиси азота для профилактики гестоза. Влияние закиси азота на гестоз